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Feuille de soins

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les principales structures de l'Épaule

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Les Pathologies de la coiffe

La coiffe

Les éléments du conflit

1- La voûte acromiale

 

  • L'acromion

 

La face articulaire de l'acromion est une surface plus ou moins concave, recouverte par le plafond de la bourse sous acromiale. Son bord externe est épais et rugueux ; sur son bord antérieur s'insère le ligament acromio-coracoïdien ; cette insertion peut s'ossifier modifiant alors la forme du bord antérieur ;

L'étude de la forme de l'acromion a fait l'objet d'intéressantes tentatives de classification :

Bigliani et Morisson ont proposé de classer les acromions en trois types à partir d'une étude cadavérique.

 

type 1 : acromion plat

type 2 : courbe

type 3 : en crochet

 

Pour l'étude radiologique de l'acromion :

- Incidence sous-acromiale de face sujet assis face à la source, rayon incliné de haut en bas de 15°, sujet penché en avant jusqu'à obtention d'un alignement horizontal de l'épine et de la clavicule.

- Incidence sous-acromiale de profil peu différente de l'incidence de Lamy (défilé de coiffe)

 

La 3 types de Bigliani et Morisson sont identifiés sur l'incidence de profil.

L'incidence de face permet l'analyse du bord antérieur de l'acromion ; en effet l'alignement radiologique des bords inférieurs de la clavicule et de l'acromion permet d'affirmer que ce qui apparaît sur les radiographies à la face inférieure de l'acromion est bien son bord antérieur et non son bord postérieur. Sur cette incidence, l'acromion peut être plat, rond ou pointu.

La correction par le traitement arthroscopique pourra être appréciée sur cette incidence.

Il semble donc exister une corrélation entre la forme de l'acromion et la présence de lésions de la coiffe. La présence de l'acromion est indispensable à la fonction de l'épaule ; la suppression chirurgicale de l'épine de l'omoplate et de l'acromion entraîne des lésions articulaires majeures.

La non fusion d'un (ou plusieurs) des trois noyaux d'ossification de l'acromion connue sous les termes d'os acromial, d'acromion bipartite ou encore de méta-acromion ne doit pas être confondue avec une fracture. A la naissance l'acromion est cartilagineux ; les noyaux d'ossification apparaissent vers 15 ans ; la fusion est normalement complète après 25 ans. La fréquence de l'os acromial varie selon les auteurs de 1,4 pour Liberson (à partir de 1800 radiographies d'épaule) à 8%.

L'os acromial serait un facteur prédisposant au conflit sous acromial et en particulier à la rupture complète de la coiffe.

 

 

  • L'articulation acromio-claviculaire

 

La dégénérescence articulaire est fréquente et précoce, dès la quatrième décennie ; la présence d'ostéophytes inférieurs peuvent être un facteur de conflit. Ces ostéophytes sont particulièrement bien analysés sur le défilé de coiffe.

Le ligament acromio-coracoïdien unit deux parties d'un même os, l'omoplate; lame fibreuse très résistante il unit le bord externe de l'apophyse coracoïde au sommet de l'acromion et forme avec ces deux saillies osseuses la voûte acromio-coracoïdienne ; l'insertion du ligament en dedans recouvre la face inférieure de l'articulation acromio-claviculaire ; en dehors le ligament atteint l'extrémité externe du bord antérieur de l'acromion (angle antérieur)

Le bord externe du ligament est particulièrement tranchant. 

Ce ligament n'a pas de rôle physiologique connu.

 

2- La coiffe

 

Le sus-épineux, le sous épineux et le petit rond forment d'avant en arrière une nappe musculo-tendineuse continue ; les insertions tendineuses sur le trochiter ne sont pas individualisées. La portion tendineuse mesure environ 2cms. L'épaisseur de la coiffe est de 10 à 12mm . L'intervalle radiologique entre la tête humérale et l'acromion est de 6,6 à 13,8 mm chez l'homme et de 7,1 à 11,9 mmchez la femme. Entre sus-épineux et sous scapulaire existe un intervalle partiellement comblé par le ligament coraco-huméral. Le tendon du sous-scapulaire s'insère sur le trochin ; il est aplati et sa hauteur est de 3 a 5 cm. La longue portion du biceps s'insère au pôle supérieur de la glène sur le tubercule sus-glénoïdien, sur les fibres du bourrelet postérieur ou sur les deux ; à son entrée dans la gouttière le tendon est fortement maintenu par le ligament coraco-huméral qui le recouvre : ce renforcement capsulaire comble l'intervalle des rotateurs entre sus-épineux et sous-scapulaire et s'insère de part et d'autre des rebord osseux limitant la gouttière bicipitale. Ce ligament représente l' obstacle majeur à sa luxation . La forme, la profondeur et la taille de la gouttière est variable et peut favoriser luxations et ruptures. L'épaisseur du tendon est variable ; il peut être très atrophié en cas de dégénérescence ; il peut au contraire s'hypertrophier en cas de déficit du sus-épineux .

 

3- La bourse sous-acromiale (ou sous-acromio-deltoïdienne)

 

Elle est interposée entre la coiffe et l'acromion. C'est par sa taille, la plus importante de l'organisme (elle peut contenir de 10 à 30 cc) et elle représente l'interligne articulaire de l'articulation sous -acromiale. Elle est très étendue en dehors et en avant alors qu'elle atteint à peine en arrière le bord postérieur de l'acromion ; elle comporte deux feuillet qui glissent l'un sur l'autre lors des mouvements de l'épaule selon un mécanisme particulier : il existe deux points fixes où la bourse est fermement adhérente aux surfaces articulaires; l'un sur le plancher à l'insertion des tendons de la coiffe sur le trochiter, l'autre au plafond à la face inférieure des 2/3 antérieurs de l'acromion ; le reste de la bourse est libre au sein d'un tissu cellulo-graisseux.

A l'examen arthroscopique, les limites de la bourse sont nettes en dehors, plus floues en dedans en raison de la présence de tissus graisseux dès que l'on aborde la région sous-jacente à l'articulation acromio-claviculaire ; en avant la bourse présente un repli qui rapproche sa paroi de la partie antérieure du sus-épineux et du ligament coraco-huméral. Le plancher de la bourse recouvre entièrement le tendon du sus épineux et au cours d'une intervention chirurgicale, ce dernier ne peut être examiné qu'après ouverture de la bourse. La bourse peut être unique ou divisée en deux parties : externe sous deltoïdienne et interne sous-acromiale.

A l'état normal les feuillets de la bourse sont très fins et transparents ; la bourse ne communique jamais avec l'articulation gléno-humérale contrairement aux affirmations de certains anatomistes classiques abusés par la grande fréquence des lésions asymptomatiques de la coiffe chez les sujets âgés.

Les causes du conflit

A l'état normal, la coiffe des rotateurs glisse harmonieusement sous la voûte acromio-coracoïdienne par l'intermédiaire des fines surfaces lubrifiées de la bourse. Le conflit sous-acromial peut être défini comme une perturbation de ce mécanisme. Les facteurs qui peuvent entraver ce mécanisme sont d'ordre structurels ou fonctionnels. Les facteurs structurels intéressent :

 

- la voûte :

ostéophytes sous l'articulation acromio-claviculaire ou sous-acromial, acromion de type 2 et surtout 3, os acromial, séquelle de fracture de l'acromion.

- la bourse :

épaississement par irritation chronique.

- la coiffe :

lésion de la face supérieure, saillie des bords épaissis d'une ulcération complète, oedème ou hématome post traumatique, surélévation de l'insertion de la coiffe par un cal vicieux de fracture du trochiter.

Une autre cause fréquente de conflit est la présence d'une calcification. Rappelons qu'en dehors du cas particulier de la courte phase de rupture spontanée, ces calcifications siègent toujours dans les tendons de la coiffe où elles sont plus ou moins superficielles ; elles ne siègent jamais dans la bourse sous acromiale.

Elles peuvent être classées en plusieurs types (3) 

 1 : les fines calcifications situées à l'insertion des tendons de la coiffe sur le trochiter, probablement en rapport avec une enthésopathie. 

 2 : les calcifications inhomogènes éparpillées dans l'espace sous-acromial qui traduisent une dégénérescence tendineuse.

 3 : les calcifications arrondies ou polylobées, homogènes, denses, qui correspondent à une collection d'apatite ou "furoncle calcique".

Ce sont les calcifications de type 3 et elles seules qui peuvent être considérées comme cause structurelle de conflit par le volume excessif qu'elles occupent dans la coiffe.

 

Les facteurs fonctionnels sont :

 

- l'excès d'utilisation de l'épaule :

- la réduction de l'efficacité des muscles abaisseurs de la tête humérale par lésion de la coiffe et du long biceps : la théorie purement mécanique de Neer pour expliquer le conflit n'est probablement pas la seule. La théorie vasculaire avance que la coiffe pourrait dégénérer par phénomènes anoxiques et se nécroser ; elle perdrait alors sa fonction d'abaisseur et de coaptateur contribuant ainsi à la survenue d'un conflit par ascension de la tête humérale. Une autre théorie fonctionnelle avancée par Bonnel attire l'attention sur le fait que la force ascensionnelle du deltoïde est normalement équilibrée par la force des abaisseurs et en particulier de la coiffe et du biceps ; un déséquilibre de ces forces pourrait aboutir à une distension de la coiffe qui s'amincirait et se fissurerait ; ceci expliquerait les lésions interstitielles et les ruptures partielles de la face profonde. Là encore le conflit mécanique ne serait que secondaire au déficit de la coiffe.

 

- l'hyperlaxité antéro-supérieure de la capsule articulaire

Les stigmates de cette hyperlaxité commencent a être reconnues en arthroscopie : arrachement du bourrelet dans sa zone antéro-supérieure ou supérieure avec désinsertion du long biceps.

Le siège du conflit

L'idée d'un conflit entre la coiffe et la voûte acromiale pour expliquer une grande partie des douleurs de l'épaule est très ancienne. Elle était déjà mentionnée par Codman en 1927 et beaucoup d'auteurs dans les années 40 ont admis ce conflit et proposé l'acromionectomie comme traitement radical. L'école française de Rhumatologie dans sa classification clinique a donné à la coiffe des rotateurs la place qui lui revient. Cependant il convient de reconnaître à Neer plusieurs avancées décisives et surtout la localisation du conflit qui dans la grande majorité des cas intéresse le tiers antérieur de l'acromion et le ligament acromio-coracoïdien alors que la partie postérieure de l'acromion n'est jamais intéressé.

Les lésions dans le conflit

Les lésions de la coiffe sont classiquement.

 - l'oedème et l'hyperhémie (stade 1 de Neer ), en principe réversible.

 - la dégénérescence intra-tendineuse ( stade 2 de Neer) avec fibrose qui trouve maintenant une confirmation grâce à l'I.RM.

 - les lésions partielles intéressant la face profonde et plus rarement la face superficielle de la coiffe .

 - les perforations complète de la coiffe font communiquer les articulations gléno-humérale et sous-acromiale. Il est important de considérer que ces perforations sont de caractère trophique, que leur bord est blanchâtre, avasculaire et qu'il ne s'agit en aucun cas d'une rupture traumatique.

 - La rupture traumatique pure sur coiffe normale et sans arrachement osseux, si elle existe, est exceptionnelle. Ces ruptures traumatiques sont habituellement une déchirure complétant une lésion trophique de la coiffe.

 - Les lésions du long biceps dans son trajet intra-articulaire apparaissent dans l'immense majorité des cas dans le cadre d'un conflit sous acromial. Les lésions sont identiques à celles de la coiffe : oedème, inflammation du tendon dans un premier temps, dégénérescence fibreuse ensuite et enfin ruptures partielles ou complètes. 

Dans les lésions de la coiffe, on note parfois une hypertrophie du tendon qui a été interprétée comme une tentative de compensation du déficit fonctionnel de la coiffe ;

En cas de perforation trophique large de la coiffe, l'état du tendon examiné par arthroscopie est très variable ; parfois il est étonnamment normal bien que directement exposé sous l'acromion et semble ne pas participer au conflit ; parfois au contraire il est très remanié, dégénéré, partiellement ou totalement rompu.

En cas de rupture complète, l'examen de son insertion sur la glène est intéressant : dans la majorité des cas on ne reconnaît aucune trace du tendon et le bourrelet se poursuit d'avant en arrière comme si le long biceps n'avait jamais existé ; dans quelques cas il persiste un moignon plus ou moins important qui peut se comporter comme un élément de dérangement articulaire en s'interposant entre les surfaces articulaires de la gléno-humérale.

Les lésions osseuses n'interviennent qu'à un stade évolué du conflit :

- remaniement du trochiter

- ostéophytose sous acromiale qui est en fait une ossification de l'insertion du ligament acromio-coracoïdien, enthésopathie témoin probable de l'hyper sollicitation de l'insertion. Dans des cas exceptionnels nous avons constaté une ossification complète du ligament.

 

Les lésions peuvent être les suivantes :

- l'inflammation locale : la bourse est rougeâtre, facilement hémorragique en particulier en regard d'une calcification.

- l'épaississement : la bourse n'est plus translucide, elle est feuilletée et prend un aspect jaunâtre ; cet épaississement peut être considérable et atteindre plus de 5mm pour une seule paroi de la bourse. Cet aspect se retrouve aussi bien sur le plancher en regard des tendons que sur le plafond sous l'acromion ; histologiquement il existe une hyperplasie de la synoviale, faite de plusieurs couches cellulaires.

- la sclérose : la bourse est blanchâtre, avasculaire, elle a perdu sa souplesse ; nous n'avons pas rencontré cet aspect en l'absence de perforation de la coiffe.

- l'ulcération du plancher de la bourse : elle accompagne l'ulcération de la coiffe ; ses bords ont souvent le même aspect que les bords de l'ulcération de la coiffe et il faut être attentif au cours de la bursoscopie pour ne pas les confondre. L'ulcération de la bourse est habituellement moins étendue que celle de la coiffe, ce qui donne à la bourse un aspect de diaphragme. (il faut en tenir compte dans l'interprétation radiologique) ; un plan de clivage apparaît habituellement entre les rebord fibreux des deux ulcérations et on note fréquemment une prolifération synoviale dans ce plan de clivage probablement très sollicité mécaniquement.

Les Instabilités de l' Épaule

Les instabilités

La physiopathologie de l'instabilité a beaucoup évolué depuis quelques années essentiellement en raison de la prise en compte d'un nouveau paramètre : la laxité ligamentaire. 

L'examen clinique est le temps fondamental du bilan d'une instabilité. C'est lui qui dans la grande majorité des cas permettra de poser le diagnostic que les examens complémentaires ne feront que confirmer. C'est lui qui va permettre de soulever le principal piège qui est l'instabilité d'épaule associée à une hyper laxité constitutionnelle et multidirectionnelle. Dans de très rares cas particulièrement difficiles seul l'examen sous anesthésie générale et parfois l'arthroscopie permettront d'acquérir le diagnostic final.

Eléments d'anatomie et de Physiologie

Anatomie

 

Cinq données anatomiques sont essentielles à la compréhension du problème : 1) l'absence d'emboîtement réciproque des surfaces osseuses 2) l'absence de ligament individualisé 3) l'absence de précontrainte ligamentaire 4) tous les ligaments articulaires de l'épaule sont détendus en position de repos 5) l'existence du point faible Les ligaments de l'articulation gléno-humérale ne sont pas des ligaments individualisés. Il existe en effet une vaste nappe fibreuse, à la fois capsulaire et ligamentaire, insérée sur l'ensemble du pourtour glénoïdien sauf au niveau de l'intervalle des rotateurs et sur l'humérus. Historiquement ce ligament a été dénommé par Schlemm Ligament large de l'épaule. Nous utiliserons l'abréviation ligament gléno-huméral inférieur (LGHI) dans la suite de l'exposé pour désigner la zone ligamentaire insérée entre 2h et 6h sur la glène qui est la zone concernée par l'instabilité antérieure et qui comporte en fait le ligament gléno-huméral moyen et la partie antérieure du ligament gléno-huméral inférieur tels qu'ils ont été systématisés par Ferrari. La physiologie de cet «appareil capsulo-ligamentaire», dont la forme varie constamment suivant les positions de l'articulation, est donc beaucoup plus difficile à comprendre que celle d'un ligament linéaire tendu entre deux insertions pratiquement ponctuelles. L'absence de précontrainte rend très difficile l'analyse cinématique de l'articulation. Cette absence de précontrainte explique en outre la difficulté à décrire un test ligamentaire simple et spécifique permettant de mettre en évidence une laxité ligamentaire pathologique à l'instar du test de Lachmann ou des tests en varus/valgus forcé au niveau du genou. La détente ligamentaire au repos est illustrée par l'expérience de Kumar. L'ouverture punctiforme de la capsule articulaire entraîne la descente de la tête humérale sur plus de 1 cm. En élévation et rotation externe du bras, le muscle sous-scapulaire glisse vers le haut de telle sorte que la tête humérale n'est plus recouverte en avant et en bas et en avant que par le LGHI, aucun autre muscle ne vient s'interposer pour contribuer à la stabilisation de l'articulation. C'est à travers ce point faible que vont se produire les luxations.

 

Les mécanismes de stabilisation de l'articulation gléno-humérale

 

Ils sont nombreux et complexes. Le bourrelet fibreux ou labrum augmente un peu le creux de la cavité glénoïdale mais son rôle reste très limité. Le rôle de la coiffe des rotateurs a longtemps été considéré comme le seul qui soit significatif dans la stabilisation de l'épaule. L'évolution des connaissances récentes a permis de réhabiliter le rôle des ligaments. Entre la position de repos et l'élévation maximum, les ligaments articulaires passent de la détente complète à un état de tension homogène. On peut donc dire que le rôle des ligaments dans la stabilisation de l'articulation croît progressivement lors de l'élévation. La coiffe des rotateurs joue, quant à elle, un rôle très important au début de l'élévation, rôle qui s'estompe progressivement lors de l'élévation. Cette «participation croisée» de deux éléments est parfaitement illustrée par la clinique. L'instabilité d'épaule ne se produit pratiquement que dans une position d'élévation maximum en rotation externe, c'est-à-dire lorsque les ligaments sont mis en jeu. Inversement la déstabilisation de la tête humérale dans les lésions de la coiffe survient avant tout au démarrage de l'élévation. Cette instabilité est objectivée par la manœuvre de Leclerc. Le phénomène de vide intra-articulaire décrit par Kumar et Habermeyer est pratiquement unique dans l'économie humaine. Lorsque l'on examine une épaule de cadavre après ablation tous les muscles, la tête humérale reste centrée en face de la glène à condition que la cavité articulaire reste fermée. Dès que l'on pratique une petite ouverture de la cavité articulaire il se produit une descente de la tête de plus de 1 cm qui témoigne de l'existence d'une dépression intra-articulaire qui participe au centrage de la tête humérale en face de la glène. Il difficile d'apprécier l'importance de ce mécanisme dans la prévention de l'instabilité de l'épaule.

Comment examiner une épaule instable?

Les Omarthroses

Les omarthroses

Ce qu'il faut retenir

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Ce qu'il faut retenir

à retenir

Eviter les pièges

Douleurs cervicales NCB

Eliminer tout de suite la capsulite rétractile

 

Pathologie de la coiffe

 

Tendinopathies                              

Tendinopathies calcifiantes

Tendinopathies non calcifiantes

Conflit sous-acromial

Rupture de Coiffe

Rupture de Coiffe incomplète

Rupture profonde

Rupture superficielle

Rupture de Coiffe complète

sus épineux isolé

Sus & sous épineux

Rupture large avec rétraction

 

Pathologie du long biceps 

                     

tendinite du biceps

Luxation du tendon (Lésion haute du Sub-scapulaire)

Slap lésion (Lésion du bourrelet- sport de lancer? sport de contact?)

 

Pathologie acromio-claviculaire

Arthrose

Acromion bipartite

Entorse chronique

Luxation ancienne

 

Instabilités

 

         Instabilité à minima = ! Piège : épaule douloureuse pure

         Luxation vraie récidivante                

Instabilité antérieure

Instabilité postérieure (Rare)

Instabilité MULTIDIRECTIONNELLE (Hyperlaxité)

Pathologies du bourrelet: Slap lésion

 

Omarthrose

 

Sans rupture de coiffe = Omarthrose centrée

Avec rupture de coiffe = Omarthrose Excentrée

Place de la chirurgie

La chirurgie
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L'examen clinique
de l'Épaule

Orientations
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